Le ventricule droit dans l’insuffisance cardiaque

Les connaissances à propos du rôle du ventricule droit (VD) dans les maladies cardiovasculaires ont toujours manqué, comparativement aux données sur le ventricule gauche.

Moins musculaire, souvent réduit à son rôle de pompe sanguine au travers d’un seul organe, moins fréquemment impliqué dans des maladies de proportions épidémiques (comme l’ischémie myocardique, les valvulopathies, les cardiomyopathies), le VD a souvent été considéré comme une simple pompe. Or, il contribue à de nombreux processus pathologiques, surtout à l’hypertension artérielle pulmonaire. Les autres maladies cardiaques affectant le ventricule droit sont les cardiomyopathies gauches en général, l’ischémie ou l’infarcissement du ventricule droit, les maladies valvulaires droites (pulmonaire ou tricuspidienne), la dysplasie arythmogène du ventricule droit et le shunt gauche-droit.

Sa géométrie est complexe (portion d’entrée – sinus, portion de sortie - conus, séparés par la crista supraventricularis, nettement séparées ; forme de croissant autour du VG ; position très antérieure et superficielle ; forte dépendance des conditions de charge). Le raccourcissement longitudinal contribue plus au raccourcissement et donc à l’éjection ventriculaire droite que le raccourcissement court-axe circonférentiel. Le VD est lié au ventricule gauche par une paroi commune qu’est le septum interventriculaire, par des fibres épicardiques, par un attachement du bord libre du VD au septum antérieur et postérieur, et par le péricarde. Le septum interventriculaire et la paroi libre du ventricule droit contribuent de manière égale à la fonction ventriculaire droite.

Le rôle du VD est d’assurer un débit et une pression adéquats dans l’artère pulmonaire. Le VD pompe le même volume éjectionnel que le ventricule gauche (VG) mais avec environ 25% du travail d’éjection, au vu des faibles résistances de la circulation pulmonaire. Il a donc des parois moins épaisses et est plus compliant que le VG. En cas de résistances pulmonaires basses et de pressions auriculaires gauches normales, ce rôle de pompe peut être passif. Les dérivations cavo-pulmonaires réalisées en cardiologie congénitale montrent bien qu’en cas de telles circonstances (pressions basses), il est possible de remplacer le VD par une simple connexion des veines caves aux artères pulmonaires (comme dans l’intervention de Fontan). L’importance du VD se révèle par contre lorsque les résistances pulmonaires s’élèvent ou en cas d’insuffisance cardiaque gauche, lorsque la pression veineuse pulmonaire s’élève. Le VD va longtemps tolérer une surcharge de volume mais difficilement une surcharge de pression. Il va s’adapter à une élévation de postcharge par une première étape d’hypertrophie. Mais progressivement, la surcharge de pression finit par entraîner une altération de la fonction systolique du VD et sa dilatation, une dilatation de l’anneau tricuspide et donc une aggravation d’une insuffisance tricuspidienne (IT) préexistante, entraînant à son tour une altération de la fonction diastolique.

Par contraste au ventricule gauche, la vulnérabilité du ventricule droit aux phénomènes d’ischémie/reperfusion est différente. Dans des conditions normales, la demande myocardique du VD en oxygène est moindre que pour le VG, étant donné les faibles résistances vasculaires pulmonaires comparativement aux pressions systémiques à gauche. De plus, de par sa paroi libre moins épaisse et par une pression intracavitaire plus basse, le VD reçoit une perfusion endocardique transmurale directe en systole et en diastole. En l’absence de flux coronarien, le VD continue à recevoir de pauvres apports en oxygène et en nutriments permettant aux cellules myocardiques de se mettre en « stunning » plutôt que de provoquer une mort cellulaire.

Ce n’est qu’assez récemment que le VD a gagné en intérêt en recherche cardiovasculaire, après qu’ait été mis en évidence le rôle important de la dysfonction ventriculaire droite dans le pronostic de nombreuses cardiopathies acquises ou congénitales.